VAP. Polmonite associata alla ventilazione meccanica

La VAP : polmonite associata alla ventilazione meccanica

recuperiamo ancora un altro interessante articolo, nella quale si affronta compiutamente un argomento degno  di analisi e studio. La VAP rappresenta una  attività di studio e ricerca che interessa il team multiprofessionale e che rientra nei bundles di cui abbiamo parlato in una nostra news.

L’acronimo VAP identifica fin da suo esordio in letteratura la polmonite associata alla ventilazione meccanica, vale a dire quella polmonite che, assente al momento dell’inizio della ventilazione meccanica, si manifesta dopo almeno 48 ore (secondo alcuni autori 72) dall’inizio della ventilazione meccanica stessa (1).

L’intervallo di tempo scelto (48-72 ore) tra l’inizio della ventilazione meccanica e l’esordio della polmonite è quello necessario ai microrganismi presenti nel cavo oro-faringeo al momento dell’inizio della ventilazione per giungere nel parenchima polmonare, superare le sua difese e penetrarvi, causare la reazione infiammatoria locale e determinare infine i sintomi locali e sistemici della polmonite (2).

Per molto tempo si è discusso se il fattore di rischio principale per lo sviluppo di una VAP fosse la ventilazione meccanica o la presenza della “protesi” respiratoria, cioè il tubo oro o naso tracheale o la cannula tracheale: l’avvento della NIV (ventilazione meccanica non invasiva) ha definitivamente chiarito che è la presenza della “protesi” respiratoria il fattore di rischio principale, perché determina le condizioni per le micro-inalazioni del contenuto oro-faringeo, meccanismo patogenetico principe delle VAP (3).
Purtroppo nella pratica clinica quotidiana in Terapia intensiva (TI) e nei reparti di riabilitazione respiratoria (nei quali sono degenti malati trachetomizzati e ventilati) non è tutto così semplice: infatti i segni clinici (temperatura, qualità delle secrezioni, rumori respiratori), radiologici (addensamento polmonare) e laboratoristici (leucociti) che classicamente definiscono la VAP sono aspecifici (4), presenti cioè in molte condizioni alle quali i malati ventilati invasivamente sono esposti (atelettasia, embolia polmonare, edema polmonare e sovraccarico fluidico, tracheobronchite, congestione polmonare, ARDS, ecc.), e il principale rischio che oggi corriamo è quello di trattare con antibiotici molti pazienti che in realtà non solo non hanno una VAP, ma non hanno neppure una infezione: la conseguenza di questo overtreatment è stato ed è lo sviluppo di germi multi-resistenti che colonizzano quel malato e, da lui attraverso il personale sanitario vanno a colonizzare anche gli altri malati degenti in quel momento in reparto (5).

Nonostante il fatto che la VAP sia considerata la più frequente infezione nosocomiale acquisita nei reparti di TI, il dibattito sui suoi criteri diagnostici dura da anni, a causa della bassa specificità di essi e della mancanza di un gold standard nella definizione comparabile con il dato isto-patologico (6).
Utilizzare quindi questi criteri per definire la presenza o assenza di VAP espone al rischio di sovra o sotto-stimare l’incidenza della VAP rendendo inutile il confronto tra centri, il benchmarking e il suo utilizzo come indicatore di qualità della assistenza (7).
Queste considerazioni (assieme ad altre forse meno nobili ma di sicuro più pragmatiche che esporremo nel prosieguo dell’articolo) hanno indotto il CDC di Atlanta nel gennaio 2013 a proporre una nuova definizione della VAP da utilizzare a scopo di sorveglianza ma che ha certamente delle ricadute anche sul piano clinico (8).

I precedenti criteri diagnostici della VAP (noti in letteratura come criteri PNEU) sono stati utilizzati negli Stati Uniti negli Ospedali Medicare e Medicaid per la sorveglianza e per la determinazione dell’incidenza degli episodi di VAP, finalizzata al finanziamento degli Ospedali stessi: questo elemento ha messo ancor di più in evidenza i limiti dei vecchi criteri diagnostici, utilizzando i quali in troppe situazioni si poteva definire lo stesso malato come portatore o non portatore di VAP, con rilevanti conseguenze sull’incidenza segnalata e sospette dichiarate riduzioni nell’incidenza delle VAP: le definizioni PNEU hanno limitata credibilità clinica e ancor minore valore per la sorveglianza (9).
La prima e più importante novità dei nuovi criteri è che la VAP non è più vista come evento isolato che all’improvviso complica una ventilazione meccanica invasiva che procede a gonfie vele, ma viene invece inquadrato in un continuum di sequenze che descrivono condizioni e complicazioni della ventilazione meccanica invasiva: la VAP viene fuori dopo che il malato, ventilato da qualche giorno, ha smesso di migliorare ed ha iniziato un peggioramento sostenuto e duraturo degli scambi gassosi, verosimilmente per il formarsi di atelettasie e/o zone di edema parenchimale come conseguenze negative della ventilazione meccanica stessa; a questa condizione di peggioramento si può associare o meno un evento infettivo (identificato da T°, leucociti e prescrizione duratura di terapia antibiotica) che può essere di pertinenza dell’albero respiratorio, determinato da una microinalazione che determina inizialmente una forma infettiva respiratoria non parenchimale quale una tracheobronchite. Ma il deterioramento respiratorio può anche essere conseguenza di un evento infettivo non correlato all’albero respiratorio (pensiamo ad un iniziale quadro di ARDS che si associa a una peritonite o ad uno schock settico da batteriemia).
Questi nuovi criteri dunque identificano una popolazione di malati, quelli ventilati, nei quali possono insorgere complicazioni legate alla procedura, e quantificando in modo più oggettivo, quantitativo, queste complicazioni permettono l’implementazione di programmi di miglioramento della qualità.

In sintesi, le principali novità dei nuovi criteri rispetto ai precedenti sono i seguenti:

• scompare il criterio radiologico, ritenuto troppo soggettivo e di troppo bassa specificità;
• scompare l’esame obiettivo (rantoli);
• compaiono gli antibiotici, prescritti per almeno 4 giorni, come criterio oggettivo di infezione correlata alla ventilazione (IVAC): questa scelta è molto acuta perché introduce come criterio di diagnosi il fatto che il medico decida di introdurre una terapia; facendo ricorso alle precedenti definizioni di VAP, molti reparti di TI potevano affermare di aver avuto una riduzione dell’incidenza di VAP, ma se in quegli stessi reparti si andava a vedere il consumo di antibiotici si poteva notare che non vi era stata nessuna diminuzione, segno evidente di contraddizione; con i nuovi criteri, non sarà più possibile “barare” sull’incidenza di eventi infettivi correlati alla ventilazione, perché l’inserimento in terapia di antibiotici inchioda alla diagnosi. E di altrettanto interesse è la definizione temporale di 4 gg di durata della terapia antibiotica: si sa infatti che terapie “short” di 3 gg sono state proposte per ovviare al sovra-utilizzo di antibiotici in assenza di infezione: se dopo 3 gg i segni clinici di sospetta infezione che avevano portata all’introduzione in terapia degli antibiotici sono scomparsi, la adesione a questi criteri diagnostici porterà il medico a sospendere la terapia anziché a continuare per prudenza l’inutile copertura antibiotica;
• minore soggettiva;
• criteri oggettivi e potenzialmente informatizzabili;
• scompaiono la candida, l’enterococco, lo stafilococco coagulasi-negativo come possibili agenti etiologici;
• VAC e IVAC sono ritenuti essere gli eventi candidati ai reporting pubblici, al benchmarking e ai programmi di pay –for-performance, mentre le VAP, che conserva ancora margini di soggettività, vengono suggerite per analisi interne di qualità essendo comunque ancora “manipolabili”.

 

Perché sorvegliare una VAC può essere utile nel prevenire una VAP?
Semplicemente perché, tenendo a mente il continuum di eventi, constatare una VAC in un paziente ventilato, condizione altamente predisponente all’insorgenza di VAP, determinerà una maggior attenzione su quel malato e un maggior ricorso a quelle misure di prevenzione che possono evitare l’evoluzione verso la VAP.

Oggi più che in passato ci dobbiamo quindi porre alcuni quesiti relativi al nostro approccio al malato che ha segni e sintomi di VAP:

• possiamo in questo malato ragionevolmente escludere altre condizioni cliniche non infettive?
• possiamo ragionevolmente escludere condizioni cliniche infettive meno gravi quali infezioni delle basse vie respiratorie (tracheite, tracheo-bronchite)?
• in presenza di un elevato sospetto di VAP, il quadro clinico generale e locale ci obbliga ad iniziare immediatamente una terapia antibiotica empirica (spesso ad ampio spettro) o ci permette invece di aspettare 48-72 ore per avere un quadro più chiaro e una diagnosi microbiologica certa?
• quanto una diagnostica microbiologica più precoce (ad es. fatta con tecniche di biologia molecolare) ci può aiutare nel decidere non solo quale antibiotico utilizzare ma anche se iniziare un trattamento antibiotico?
• quanto una diagnostica di laboratorio di chimica-clinica ci può aiutare nel decidere se iniziare, modificare o sospendere un trattamento antibiotico?

 

Rimane sempre di estrema utilità clinica il suggerimento di Martin Langer (10), che ci invita ad un approccio pragmatico, finalizzato cioè più che ad un’affidabile definizione di VAP, a criteri affidabili per decidere quando iniziare e quando sospendere un trattamento antibiotico, e che ci invita ad un attenda ri-valutazione del malato dopo un breve intervallo di tempo dalla prima valutazione.

Bibliografia

1. Chastre J., Fagon JY. Ventilator-associated pneumonia. Am J. Respir Crit Care Med 2002; 165:867-903
2. Crnich CJ., Safdar N., Maky DG. The role of the intensive care unit environment in the pathogenesis and prevention of ventilator-associated pneumonia. Respir Care 2005; 50: 813-836.
3. Antonelli M., Conti G., Rocco M., et al. A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. N.E.J.M. 1998; 339: 429-435.
4. Meduri GU. Diagnosis and differential diagnosis of ventilator-associated pneumonia. Clin Chest Med 1995; 16: 61-93.
5. Jones RN. Microbial etiologies of hospital-acquired bacterial pneumonia and ventilator-associated bacterial pneumonia. Clin Infect Dis 2010; 51 /Suppl. 1):S 81-87.
6. Tejerina E., Esteban A., Padro L. et al. Validation of different techniques for the diagnosis of ventilator-associated pneumonia: comparison with autopsy findings. J Crit Care 2010; 25: 62-68.
7. Klompas M. ventilator-associated pneumonia:-the wrong quality measure for benchmarking. Ann Int Med 2007; 147: 803-805.
8. Magill S.S., Klompas M., et al. Developing a new national apprach to surveillance for ventilator-associated events: Executive summary. Am J Infect Dis 2013; 41: 1096-1099.
9. Klompas M. Does this patient have a ventilator-associated pneumonia ? J.A.M.A. 2007; 297: 1583-1593.
10. Langer M., Haeusler E.A. Ventilator-associated pneumonia (VAP): an impossible Diagnosis ? Call for a pragmatic approach Min Anest 2009, 75: 584-590.

 

Paolo Malacarne – Azienda Ospedaliera Universitaria Pisana